Diagnosis dan Tata Laksana Gout Arthritis

Berikut adalah ringkasan komprehensif mengenai seminar daring bertema "Diagnosis dan Tata Laksana Gout Artritis" yang disampaikan oleh dr. Tulus Widianto, Sp.PD.

Definisi dan Epidemiologi

Gout artritis adalah penyakit progresif yang disebabkan oleh deposisi kristal monosodium urat (MSU) pada sendi, ginjal, dan jaringan ikat akibat hiperurisemia kronis. Penting untuk dibedakan bahwa kadar asam urat yang tinggi dalam darah (hiperurisemia) tidak otomatis disebut sebagai gout artritis jika belum terjadi deposisi kristal pada sendi. Penyakit ini lebih sering menyerang laki-laki dan prevalensinya meningkat seiring bertambahnya usia. Di Indonesia, prevalensi gout cenderung lebih tinggi dibandingkan negara lain, yang dipengaruhi oleh faktor diet (seperti konsumsi jeroan atau makanan tinggi purin) serta kondisi kesehatan penyerta.

Patogenesis dan Patofisiologi

Asam urat terbentuk dari pemecahan purin (adenin, guanin, santin, dan hipoksantin) melalui bantuan enzim santin oksidase. Manusia tidak memiliki enzim urikase yang berfungsi mengubah asam urat menjadi alantoin yang lebih mudah larut, sehingga asam urat cenderung mengendap menjadi kristal MSU, terutama di area dengan suhu rendah dan pH rendah seperti sendi kaki. Kristal ini memicu respons inflamasi yang kompleks melalui aktivasi sel imun seperti neutrofil. Proses ini dapat berlanjut menjadi kerusakan sendi yang lebih parah melalui mekanisme propagasi, di mana neutrofil yang mencoba memakan kristal justru mengalami lisis dan melepaskan mediator inflamasi lebih banyak.

Manifestasi Klinis dan Diagnosis

Manifestasi klinis gout dibagi menjadi tiga fase: fase akut (nyeri hebat, biasanya monoartikular pada MTP1), fase interkritikal (periode bebas nyeri antara serangan), dan fase kronis (munculnya tofus dan nyeri persisten). Diagnosis dapat ditegakkan melalui aspirasi cairan sendi untuk menemukan kristal MSU atau menggunakan kriteria klasifikasi berdasarkan skor klinis, laboratorium, dan pencitraan jika aspirasi tidak memungkinkan. Sementara itu, kondisi asimtomatik hiperurisemia sebaiknya ditangani dengan modifikasi gaya hidup tanpa pemberian obat penurun asam urat secara rutin.

Tata Laksana dan Pengobatan

Pada serangan akut, fokus pengobatan adalah meredakan inflamasi menggunakan kolkisin atau kortikosteroid. Untuk fase interkritikal, dilakukan pencegahan dengan memantau kadar asam urat di bawah 6 mg/dL (atau di bawah 5 mg/dL untuk kasus berat) menggunakan obat penurun asam urat seperti alopurinol atau febuxostat. Perbedaan utama antara alopurinol dan febuxostat terletak pada farmakodinamiknya; alopurinol diekskresikan melalui ginjal, sehingga memerlukan penyesuaian dosis pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal, sedangkan febuxostat dapat diekskresikan melalui hati dan ginjal, sehingga lebih aman bagi pasien dengan gangguan ginjal.

Sesi Tanya Jawab

Dalam sesi diskusi, dr. Tulus menjelaskan bahwa efektivitas alopurinol dan febuxostat dalam menurunkan kadar asam urat secara klinis setara. Perbedaan pemilihan obat lebih didasarkan pada kondisi fungsi organ pasien. Terkait penggunaan suplemen herbal bersamaan dengan obat medis, dr. Tulus menekankan pentingnya memastikan keamanan suplemen melalui izin BPOM serta memperhatikan potensi interaksi obat (sinergistik, antagonistik, atau merugikan). Dokter menyarankan penggunaan aplikasi interaksi obat untuk memastikan keamanan kombinasi terapi bagi pasien.